Главная Форум Файлы Статьи Пользователи VPN.BY
Добро пожаловать на уникальный игровой портал CSSAVE - Уникальный игровой портал! Здесь Вы сможете найти самые интересные новости из мира игровой индустрии, завести себе новых друзей, общаясь на форуме портала, а также сможете проявить себя в роли журналиста, дизайнера, кодера или продавца!
Авторизация Регистрация
Последние обсуждаемые темы на форуме
Последние комментарии к новостям
Топ-3 форумчанина
[Заявки] Смена никнейма на портале pda 0
Перевод в группы пользователей pda 0
Игры по сети pda 0
Вопросы, пожелания и претензии к администрации сайта. pda 0
Игры в которые интересно было бы поиграть pda 0
СКАЧАТЬ КС 1.6 NEW ERA в 17:04
СБОРКА CS 1.6 ОТ СТАРОГО в 21:58
pda
3
AaNke
0
Matruka
0
Купить ссылку здесь
(Цена: руб.)
Загрузка...
мини-чат портала
Навигация портала
Обратная связь Правило форума [Заявки] Смена никнейма на портале
Наш партнёр во Вконтакте
статистика сайта
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Пользователи онлайн:
Сегодня нас посетили:
Лента новостей и публикаций на портале CSSAVE - Уникальный игровой портал
С помощью редактора генома CRISPR удалось вылечить мышечную дистрофию

Редактор генома CRISPR уже неоднократно успешно использовали для лечения различных аномалий. И вот сейчас редакция журнала Science Alert сообщает, что CRISPR вновь показал свою эффективность. В этот раз при лечении мышечной дистрофии Дюшенна.

Мышечная дистрофия Дюшенна (она же носит название мышечной дистрофии Беккера) – это генетическое заболевание, ассоциированное с мутацией в гене DMD, который кодирует белок дистрофин. Болезнь сцеплена с Х-хромосомой и характеризуется слабостью проксимальных мышц, вызванной дегенерацией мышечных волокон. Такие пациенты в раннем возрасте утрачивают возможность ходить, а к 30 годам у большинства развивается сердечно-легочная недостаточность, которая зачастую и является причиной смерти. Все усложняется еще и тем, что ген DMD состоит из множества «деталей» (экзонов), которые могут повредиться в процессе формирования, что и вызовет дефект в гене.

Ученые из Университета Техаса совместно со своими коллегами из Королевского ветеринарного колледжа Лондона использовали довольно интересный подход, который называется пропуск экзонов (exon skipping). Он заключается в том, что у 13% больных считывание гена можно восстановить путем удаления 51 экзона. В исследованиях участвовали собаки породы бигль, у которых имеется то же самое заболевание и за его развитие отвечает тот же самый ген, повреждение которого приводит к тем же самым последствиям.

Схема восстановления гена дистрофина при помощи пропуска экзона или восстановления его последовательности

Всего с CRISPR-системой было проведено 2 эксперимента: в первом двум щенкам с пораженным геном DMD в икроножную мышцу ввели вирусные частицы с CRISPR и через 6 недель провели контрольный замер. Выяснилось, что в мышечной ткани началось производство дистрофина суммарно в 60% от нормы. Во втором эксперименте двум другим щенкам ввели в кровь те же частицы, что вводили в мышцу. Спустя 8 недель количество дистрофина достигло концентрации до 50% от нормы у 1 щенка и до 90% от нормы у второго щенка.

При этом даже не смотря на столь впечатляющие результаты, по признанию ученых, терапия при помощи CRISPR требует проведения дополнительных и крайне длительных испытаний, ведь на данный момент не ясно, насколько долго концентрация белка поддерживается в мышцах на нужном уровне и как это влияет на организм в целом.



Раздел: В мире • Автор: pda • Комментариев: 0 • Не забываем поблагодарить автора :)

К новости нет комментариев, но Вы можете стать первым, оставив свой комментарий!

Имя *:
Email:
Код *:
uCoz